Qué pasaría si, de repente, el ejército de células encargadas de protegerte considerara que las colegas que forman tu piel, tus músculos o incluso tu cerebro son el enemigo a abatir?
Este es el tipo de autosabotaje que soportan quienes padecen enfermedades autoinmunes, una respuesta fallida de nuestras defensas corporales.
De acuerdo con los últimos datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), hoy se conocen más de ochenta dolencias de este tipo, que afectan a entre el 3 % y el 7 % de la población occidental. Algunas son bien conocidas, como la diabetes, el celiaquismo, la enfermedad de Crohn o el lupus eritematoso sistémico.
Otras, como la púrpura trombocitopénica idiopática o el síndrome de Behçet, han sido catalogadas como enfermedades raras. Y aunque para muchas existe tratamiento, ninguna tiene cura definitiva por ahora.
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Lo preocupante de estos males es que aún ignoramos la mayoría de sus mecanismos biológicos. En palabras de Kenneth Michael Pollard, del Instituto de Investigación Scripps, en California, “por cada inmunólogo al que preguntes, obtendrás una o dos teorías diferentes”.
Se entienden muchos fundamentos de estos trastornos por separado, pero no existe una explicación común sobre su origen que resulte satisfactoria.
Lo que está claro es que, en la mayoría de los casos, la autoinmunidad aparece cuando unas proteínas llamadas autoanticuerpos señalan como hostiles a células aparentemente sanas. Es lo que sucede con la enfermedad de Graves, en la que determinados autoanticuerpos se unen a receptores hormonales de la glándula tiroides y la activan en exceso.
Esto provoca hipertiroidismo, que discurre pérdida de peso, ojos saltones, debilidad muscular y temblores, entre otros síntomas. Esta anarquía inmunológica también explica la artritis reumatoide, desencadenada cuando el cartílago que forma las articulaciones es destruido por un anticuerpo llamado factor reumatoide; y la diabetes tipo 1, en la que el sistema inmune arremete contra las células productoras de insulina del páncreas.